En diciembre del 2019, se identificó un brote de casos de neumonía de causa viral en la ciudad de Wuhan, ubicada en la provincia de Hubei, China. El causante de esta enfermedad se identificó, en tiempo récord, como un nuevo virus perteneciente a la familia coronavirus que muestra un 80% de similitud con otros tipos de coronavirus ya conocidos, como el SARS-COV, detectado en el 2013 en Medio Oriente, causante también de infección pulmonar severa. Esta nueva enfermedad respiratoria se propagó rápidamente a otras partes de China, cruzando las fronteras internacionales y esparciéndose en diferentes partes del mundo durante un periodo corto.1

Esta nueva infección viral causante de enfermedad con afectación pulmonar fue denominada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como COVID-19 y el virus causante recibió el nombre de SARS-COV-2, por su similitud con el virus de aparición precedente. El 11 de marzo del 2020, la OMS declaró a este proceso viral pandemia por las dimensiones de contagio alcanzadas para entonces.2

Como se ha descrito a lo largo de este tiempo de pandemia, las manifestaciones más frecuentes de la infección viral son los síntomas respiratorios y la fiebre en la mayoría de los pacientes que debutan con COVID-19, sin embargo, existen más manifestaciones poco difundidas en la población como las gastrointestinales, neurológicas, cardiacas, renales y dermatológicas, que no son tan infrecuentes como lo han demostrado los estudios y que por su ubicación fuera del aparato respiratorio se conocen como extrapulmonares.

El virus al entrar al cuerpo humano necesita unirse al receptor de una proteína con función de enzima (catalizador), denominada enzima convertidora de angiotensina-2 o ACE2, como puerta de entrada del coronavirus, esta enzima se ubica en múltiples tejidos extrapulmonares. La infección del virus en los sitios donde se encuentra la ACE2 produce el daño directo y la activación de la inflamación del sistema inmune y de la coagulación, generando coágulos.

Es bien conocido que el SARS-COV-2 produce enfermedad pulmonar sustancial en diferentes grados de severidad, que van desde la neumonía hasta el síndrome de Distrés Respiratorio Agudo, que amerita que el paciente sea intubado, conectado a un ventilador mecánico y sea tratado en la unidad de cuidados intensivos; no obstante, los médicos hemos observado a lo largo de la pandemia muchas manifestaciones extrapulmonares del COVID-19 asociadas al proceso pulmonar,3 por ejemplo, la lesión renal, frecuentemente asociada a pacientes con COVID-19 de severo a crítico, con presencia que va del 1 al 30%. Respecto de la lesión renal se especula que el virus se une a los ACE2 en los túbulos que conforman el riñón, causando inflamación llamada glomerulopatía, procesos obstructivos por lesión de las células del riñón y pérdida de proteínas. Es importante recalcar que el riñón se afecta tanto por la infección del virus como por la baja de oxígeno, provocada por la afección severa del pulmón y por los procesos infecciosos que se añaden a la estancia del paciente en la unidad de cuidados intensivos.

El corazón, por su parte, se lesiona en 20% de los pacientes. La manifestación de la afectación cardiaca se conoce como miocarditis (inflamación del músculo cardiaco), endocarditis (inflamación de las cavidades del corazón), derrame de líquido por inflamación de la bolsa que contiene y protege al corazón, llamado pericardio; lo anterior se puede diagnosticar con pruebas de sangre y estudio electrocardiográfico. Otras complicaciones comunes observadas a nivel cardiovascular son las arritmias o palpitaciones,4 cuya severidad fue tal que la muerte cardiaca súbita se ha reportado hasta en 11% de los casos entre aquellos pacientes que no tenían antecedentes de cardiopatía isquémica (infartos o angina de pecho). Estos resultados sugieren que la causa de la muerte podría ser un infarto agudo al miocardio y coágulos que se alojaron en el pulmón, condicionando una tromboembolia pulmonar masiva.4